Atopische Dermatitis (Neurodermitis)

Pädiatrie · Pädiatrische Atemwege Allergologie · Wissen für die Kenntnisprüfung

Definition

Die atopische Dermatitis (AD) ist eine chronisch-rezidivierende, entzündliche Hauterkrankung mit charakteristischem Juckreiz, typischer Alters- und Lokalisationsverteilung sowie genetisch bedingter Barrierestörung der Epidermis. Sie gehört zum atopischen Formenkreis gemeinsam mit allergischem Asthma bronchiale und allergischer Rhinokonjunktivitis. Die Erkrankung manifestiert sich überwiegend im Säuglings- und Kleinkindalter und verläuft in Schüben mit symptomfreien Intervallen. Pathophysiologisch liegt eine Kombination aus epidermaler Barrierestörung, Th2-dominierter Immunantwort und neuroimmunologischer Dysregulation vor. Die aktuelle Versorgung richtet sich nach der S2k-Leitlinie »Neurodermitis« der AWMF (Leitlinien-Register Nr. 013-027, zuletzt aktualisiert 2023).

Epidemiologie

Die atopische Dermatitis ist die häufigste chronische Hauterkrankung im Kindesalter. In Deutschland beträgt die Lebenszeitprävalenz bei Kindern und Jugendlichen etwa 10–15 %, bei Erwachsenen 2–4 %. Laut KiGGS-Studie des Robert Koch-Instituts lag die 12-Monats-Prävalenz bei Kindern zwischen 3 und 17 Jahren bei ca. 13 %. Der Erkrankungsbeginn liegt in über 60 % der Fälle im ersten Lebensjahr und in über 90 % vor dem fünften Lebensjahr. Mädchen und Jungen sind annähernd gleich häufig betroffen, wobei einige Studien eine leichte Knabenwendigkeit im frühen Kindesalter beschreiben. Die Prävalenz hat in westlichen Industrieländern seit den 1970er-Jahren deutlich zugenommen, was mit der Hygienehypothese und veränderten Umweltbedingungen erklärt wird. Eine positive Familienanamnese für Atopie erhöht das Erkrankungsrisiko auf 40–60 % (ein Elternteil betroffen) bzw. bis zu 80 % (beide Elternteile betroffen).

Ätiologie

Die Ätiologie der atopischen Dermatitis ist multifaktoriell und umfasst genetische, immunologische und Umweltfaktoren. Genetisch sind Mutationen im Filaggrin-Gen (FLG) auf Chromosom 1q21 der bedeutsamste Risikofaktor — sie finden sich bei 20–30 % der europäischen AD-Patienten und erhöhen das Erkrankungsrisiko um das 3- bis 5-Fache. Filaggrin ist essenziell für die Ausbildung der epidermalen Barriere und die Aufrechterhaltung des Hautfeuchtigkeit. Weitere genetische Risikofaktoren betreffen Gene der angeborenen Immunabwehr (SPINK5, FLG-2) sowie Zytokinsignalwege (IL-4, IL-13, TSLP). Umweltfaktoren wie Tabakrauchexposition, Luftverschmutzung, westlicher Lebensstil und verringerte mikrobielle Exposition in der frühen Kindheit (Hygienehypothese) begünstigen die Manifestation. Nahrungsmittelallergien (Kuhmilch, Hühnerei, Erdnuss, Weizen) sind bei Säuglingen und Kleinkindern häufige Triggerfaktoren, verlieren aber im Schulalter an Bedeutung. Aeroallergene (Hausstaubmilben, Tierepithelien, Pollen) spielen bei älteren Kindern und Erwachsenen eine zunehmende Rolle als Provokationsfaktoren.

Prüfungsfokus

In der Kenntnisprüfung wird die atopische Dermatitis häufig als Fallpräsentation eines Säuglings oder Kleinkindes mit Juckreiz und Ekzem präsentiert, wobei die Prüfungskommission die Fähigkeit zur klinischen Diagnosestellung, Schweregradbeurteilung und stufengerechten Therapieplanung erwartet. Besonders geprüft werden die Hanifin-Rajka-Kriterien, die altersabhängige Lokalisation, die Stufentherapie nach Leitlinie und die Indikation für Biologika. Eczema herpeticum als Notfallsituation ist ein klassisches Prüfungsthema. Die Abgrenzung zur seborrhoischen Dermatitis (kein Juckreiz) und zur Skabies (Nachtjucken, Interdigitalräume) wird regelmäßig abgefragt. Filaggrin-Mutation als pathophysiologisches Schlüsselkonzept und der atopische Marsch als Prognosefaktor sind weitere Schwerpunkte. Dosierungen von Dupilumab und Ciclosporin sowie Kontraindikationen für systemische Kortikosteroide bei AD werden auf Assistenzarzt-Niveau erwartet.

← Alle Themen