Beckenboden-Dysfunktion und Inkontinenz

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Definition

Beckenboden-Dysfunktion bezeichnet eine funktionelle oder strukturelle Störung der muskulären, faszio-ligamentären und nervalen Strukturen des Beckenbodens, die zu Harninkontinenz, Stuhlinkontinenz, Descensus genitalis oder Beckenschmerzen führen kann. Harninkontinenz ist definiert als jeder unwillkürliche Urinverlust und stellt nach ICD-10 eine eigenständige Diagnose dar (N39.3, N39.4, R32). Die Belastungsinkontinenz (Stressinkontinenz) entsteht durch unzureichenden Verschlussdruck der Urethra bei intraabdominaler Druckerhöhung, während die Dranginkontinenz (Urge-Inkontinenz) auf einer überaktiven Detrusormuskulatur basiert. Beide Formen können kombiniert auftreten (gemischte Inkontinenz). Der Descensus genitalis (N81) beschreibt den Vorfall von Vagina, Uterus, Blase oder Rektum durch Schwäche der Beckenbodenstrukturen. Die Erkrankungen sind häufig unterdiagnostiziert, da Patientinnen aus Scham selten spontan berichten.

Epidemiologie

Harninkontinenz betrifft in Deutschland schätzungsweise 6–8 Millionen Menschen, davon etwa 70–80 % Frauen. Die Prävalenz steigt mit dem Alter: Bei Frauen unter 45 Jahren liegt sie bei ca. 10–20 %, bei über 65-Jährigen bei 30–50 %. Die Belastungsinkontinenz ist mit ca. 50 % die häufigste Form bei Frauen unter 65 Jahren, gefolgt von der gemischten Inkontinenz (ca. 30 %) und der Dranginkontinenz (ca. 20 %). Bei Männern überwiegt die Dranginkontinenz sowie die postoperative Belastungsinkontinenz nach Prostatektomie. Der Descensus genitalis betrifft bis zu 50 % aller Frauen nach vaginalen Geburten in unterschiedlichem Ausmaß, symptomatisch sind jedoch nur ca. 10–20 %. Die Dunkelziffer ist hoch, da nur etwa ein Drittel der Betroffenen ärztliche Hilfe sucht.

Ätiologie

Die häufigste Ursache der Beckenboden-Dysfunktion bei Frauen ist die vaginale Geburt, insbesondere bei prolongiertem Pressen, Makrosomie oder Zangengeburt, die zu Läsionen des M. levator ani und des N. pudendus führen. Weitere wesentliche Risikofaktoren sind Adipositas (BMI > 30 erhöht das Risiko um den Faktor 2–3), chronische Obstipation mit Pressen, schwere körperliche Arbeit und chronischer Husten (z. B. bei COPD). Der Östrogenmangel in der Postmenopause führt zu Atrophie der urogenitalen Schleimhäute und Bindegewebsschwäche mit konsekutiver Sphinkterinsuffizienz. Genetische Prädisposition (Bindegewebsschwäche, Kollagendefekte) spielt eine untergeordnete, aber nachweisbare Rolle. Iatrogene Ursachen umfassen Hysterektomie (erhöhtes Descensus-Risiko), Radiatio des kleinen Beckens und Prostatektomie beim Mann. Neurologische Erkrankungen (Multiple Sklerose, Morbus Parkinson, Querschnittlähmung) verursachen eine neurogene Blasendysfunktion mit Detrusorhyperaktivität oder -hyporeflexie.

Prüfungsfokus

In der Kenntnisprüfung werden Beckenboden-Dysfunktion und Inkontinenz häufig als Fallvorstellung präsentiert: Eine 55-jährige Frau nach zwei vaginalen Geburten klagt über Urinverlust beim Husten und Niesen sowie ein Druckgefühl in der Scheide. Die Prüfungskommission erwartet eine systematische Differenzierung der Inkontinenztypen, Kenntnis der Diagnostik (Hustentest, Restharnmessung, Urodynamik) und der Therapiestufenfolge. Besonders geprüft werden die Indikation zur Urodynamik vor operativen Eingriffen, die korrekte Klassifikation nach Ingelman-Sundberg und POP-Q sowie die Pharmakologie der Anticholinergika und Mirabegron. Typische Fallstricke sind die Verwechslung von Belastungs- und Dranginkontinenz sowie das Vergessen der Restharnmessung vor Therapiebeginn. Die S3-Leitlinie 'Harninkontinenz bei der Frau' (AWMF 015-005) sollte als Referenz bekannt sein.

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