Endometriumkarzinom (Gebärmutterkrebs)

Gynäkologie · Gynäkologische Onkologie · Wissen für die Kenntnisprüfung

Definition

Das Endometriumkarzinom ist ein maligner epithelialer Tumor, der vom Drüsenepithel der Gebärmutterschleimhaut (Endometrium) ausgeht und das häufigste Karzinom des weiblichen Genitaltrakts in Deutschland darstellt. Histologisch dominiert das endometrioide Adenokarzinom (Typ-I-Karzinom), das östrogenabhängig entsteht und eine günstigere Prognose aufweist. Typ-II-Karzinome (seröse, klarzellige, karzinosarkomatöse Subtypen) sind östrogenunabhängig, aggressiver und mit schlechterer Prognose assoziiert. Die Erkrankung manifestiert sich überwiegend postmenopausal und wird in frühen Stadien durch das Leitsymptom der postmenopausalen Blutung häufig frühzeitig diagnostiziert. Die aktuelle Versorgung orientiert sich an der S3-Leitlinie »Diagnostik, Therapie und Nachsorge der Patientinnen mit Endometriumkarzinom« (AWMF-Registernummer 032-034, aktualisiert 2022).

Epidemiologie

In Deutschland erkranken jährlich etwa 11.000 bis 12.000 Frauen neu am Endometriumkarzinom, womit es das vierthäufigste Karzinom der Frau insgesamt darstellt. Der Altersgipfel liegt zwischen dem 65. und 70. Lebensjahr; nur etwa 5 % der Erkrankungen treten vor dem 40. Lebensjahr auf. Die altersstandardisierte Inzidenz beträgt in Deutschland ca. 18 pro 100.000 Frauen pro Jahr (Daten des Zentrums für Krebsregisterdaten, Robert Koch-Institut). Aufgrund des Leitsymptoms der postmenopausalen Blutung werden etwa 70–75 % der Fälle im FIGO-Stadium I diagnostiziert, was die vergleichsweise günstige Gesamtprognose erklärt. Die Inzidenz ist in westlichen Industrienationen höher als in Entwicklungsländern, was auf die Assoziation mit Adipositas, metabolischem Syndrom und Nulliparität zurückgeführt wird. Etwa 2–5 % der Fälle sind hereditär bedingt, überwiegend im Rahmen des Lynch-Syndroms (HNPCC).

Ätiologie

Die Ätiologie des Typ-I-Endometriumkarzinoms ist durch eine prolongierte, unopponierte Östrogenstimulation des Endometriums gekennzeichnet, die über eine Hyperplasie zur malignen Transformation führt. Adipositas ist der stärkste modifizierbare Risikofaktor, da Androstendion im Fettgewebe durch Aromatase zu Östron konvertiert wird; das relative Risiko steigt bei einem BMI über 30 auf das 2- bis 4-Fache. Weitere Risikofaktoren sind Nulliparität, späte Menopause (nach dem 55. Lebensjahr), Diabetes mellitus Typ 2, polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS) und eine Tamoxifen-Langzeittherapie (relatives Risiko ca. 2–3). Eine Hormonersatztherapie mit Östrogen ohne Gestagen-Zusatz erhöht das Risiko erheblich; die kombinierte Östrogen-Gestagen-Therapie ist dagegen nicht mit erhöhtem Risiko assoziiert. Protektiv wirken kombinierte orale Kontrazeptiva (Risikoreduktion ca. 50 % bei 5-jähriger Einnahme), Multiparität und Rauchen (durch antiöstrogene Effekte, klinisch jedoch nicht empfohlen). Das Lynch-Syndrom (Mismatch-Repair-Defizienz, MMR-d) ist die häufigste hereditäre Ursache und erhöht das Lebenszeitrisiko auf 40–60 %; betroffene Frauen erkranken im Median 10–15 Jahre früher.

Prüfungsfokus

In der Kenntnisprüfung wird das Endometriumkarzinom häufig als Fallpräsentation einer postmenopausalen Frau mit vaginaler Blutung präsentiert, bei der der Prüfling den diagnostischen Algorithmus korrekt benennen muss. Besonderes Augenmerk legen Prüfungskommissionen auf die Unterscheidung der histologischen Typen (Typ I vs. Typ II), die Risikofaktoren (insbesondere Tamoxifen, Lynch-Syndrom, Adipositas) und die stadiengerechte Therapieplanung. Die Kenntnis des FIGO-Stagings, der Indikation zur Lymphadenektomie und der adjuvanten Therapieprinzipien ist prüfungsrelevant. Häufige Fallstricke sind die Verwechslung von Endometriumkarzinom und Zervixkarzinom in der Diagnostik sowie das Vergessen der MMR-Testung als Standardmaßnahme. Die Frage nach dem Vorgehen bei einer prämenopausalen Patientin mit Kinderwunsch und FIGO-IA-G1-Karzinom (fertilitätserhaltende Therapie) ist ein klassisches Prüfungsthema.

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