Fetale Asphyxie und CTG-Interpretation

Gynäkologie · Geburtshilfe Notfälle · Wissen für die Kenntnisprüfung

Definition

Die fetale Asphyxie bezeichnet einen Zustand unzureichender Sauerstoffversorgung des Feten, der zu einer kombinierten respiratorischen und metabolischen Azidose führt. Klinisch definiert ist die perinatale Asphyxie durch einen Nabelarterien-pH unter 7,0 und/oder ein Basendefizit (BE) über -12 mmol/l in Kombination mit klinischen Zeichen einer neonatalen Enzephalopathie. Die Kardiotokographie (CTG) ist das primäre Überwachungsinstrument zur Früherkennung einer fetalen Gefährdung unter der Geburt. Die AWMF-S3-Leitlinie 'Anwendung des CTG während Schwangerschaft und Geburt' (AWMF-Registernummer 015-036, zuletzt 2014, Aktualisierung in Vorbereitung) bildet die Grundlage der CTG-Bewertung in Deutschland. Eine fetale Asphyxie ist ein geburtshilflicher Notfall, der unverzügliches Handeln erfordert, da bleibende neurologische Schäden innerhalb von Minuten entstehen können.

Epidemiologie

Die perinatale Asphyxie tritt in Industrieländern bei etwa 1–3 von 1000 Lebendgeburten auf. Eine schwere Asphyxie mit hypoxisch-ischämischer Enzephalopathie (HIE) betrifft ca. 0,5–1 von 1000 Lebendgeburten in Deutschland. Weltweit ist die Geburtsasphyxie für etwa 23 % der Neonatalsterblichkeit verantwortlich, in Deutschland ist die Mortalität durch verbesserte Geburtsüberwachung deutlich geringer. Pathologische CTG-Befunde unter der Geburt werden bei 15–25 % aller Geburten dokumentiert, wobei die Mehrzahl keine echte fetale Azidose widerspiegelt (hohe falsch-positive Rate). Frühgeborene unter 34 Schwangerschaftswochen (SSW) sind aufgrund eingeschränkter Kompensationsmechanismen besonders gefährdet.

Ätiologie

Die häufigste Ursache der fetalen Asphyxie ist eine Plazentainsuffizienz, die akut (z. B. Plazentalösung, Nabelschnurkomplikationen) oder chronisch (z. B. bei Präeklampsie, IUGR) auftreten kann. Nabelschnurkomplikationen wie Nabelschnurvorfall, echte Nabelschnurknoten oder Nabelschnurumschlingung führen zu einer mechanischen Unterbrechung der fetoplazentaren Durchblutung. Uterine Überstimulation durch Oxytocin oder Prostaglandine verursacht eine verminderte uteroplazentare Perfusion durch übermäßige Wehentätigkeit (Hypertonus, Tachysystolie). Mütterliche Hypotonie (z. B. nach Periduralanästhesie, Vena-cava-Kompressionssyndrom) reduziert den uteroplazentaren Blutfluss direkt. Seltener sind fetale Ursachen wie schwere fetale Anämie (Rhesusinkompatibilität, Parvovirus-B19-Infektion) oder fetale Herzrhythmusstörungen verantwortlich.

Prüfungsfokus

Die Kenntnisprüfung testet bei diesem Thema vor allem die praktische CTG-Interpretation anhand von Fallbeispielen sowie die korrekte Einleitung von Sofortmaßnahmen. Prüfer präsentieren typischerweise ein CTG-Streifen-Bild oder eine Beschreibung und fragen nach Klassifikation, Ursache und nächstem Schritt. Besonders häufig geprüft werden: die Unterscheidung zwischen variablen und späten Dezelerationen, die Indikation zur Fetalblutanalyse, die Grenzwerte für pH und Laktat sowie das Management des Nabelschnurvorfalls. Die therapeutische Hypothermie beim Neugeborenen ist ein häufiger Prüfungspunkt, da sie die einzige evidenzbasierte Therapie der HIE darstellt. Fallstricke sind die Verwechslung von frühen Dezelerationen (harmlos, vagale Reaktion auf Kopfkompression) mit späten Dezelerationen (Asphyxiezeichen) sowie die Fehlinterpretation eines sinusoidalen Musters als normale Variabilität.

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