Harnwegsinfektion im Kindesalter und vesikoureteraler Reflux

Pädiatrie · Pädiatrische Urologie · Wissen für die Kenntnisprüfung

Definition

Eine Harnwegsinfektion (HWI) im Kindesalter bezeichnet die mikrobielle Besiedlung des Harntrakts mit begleitender Entzündungsreaktion, die klinisch als untere HWI (Zystitis) oder obere HWI (Pyelonephritis/Urosepsis) imponiert. Der vesikoureterale Reflux (VUR) ist der retrograde Rückfluss von Urin aus der Harnblase in den Ureter und das Nierenbecken, bedingt durch eine Insuffizienz des ureterovesikalen Übergangs. Beide Entitäten sind eng miteinander verknüpft: VUR ist bei Kindern mit fieberhafter HWI in 30–40 % der Fälle nachweisbar und erhöht das Risiko für Nierenparenchymschäden (Refluxnephropathie) erheblich. Die klinische Relevanz liegt in der Prävention dauerhafter Nierenschäden, die langfristig zu arterieller Hypertonie und chronischer Niereninsuffizienz führen können. Nach der AWMF-S2k-Leitlinie »Harnwegsinfektionen im Kindes- und Jugendalter« (2021) ist die frühzeitige Diagnose und leitliniengerechte Therapie entscheidend für die Langzeitprognose.

Epidemiologie

HWI gehören zu den häufigsten bakteriellen Infektionen im Kindesalter und sind nach Atemwegsinfektionen die zweithäufigste Infektionskrankheit in der Pädiatrie. Bis zum 7. Lebensjahr erkranken ca. 8 % der Mädchen und 2 % der Jungen an mindestens einer HWI. Im ersten Lebensjahr überwiegen Jungen (insbesondere nicht-beschnittene Knaben) aufgrund anatomischer Besonderheiten und häufigerer Fehlbildungen. Ab dem zweiten Lebensjahr dominieren Mädchen deutlich, da die kurze weibliche Urethra die aszendierende Keimbesiedlung begünstigt. Der VUR betrifft ca. 1 % der Allgemeinbevölkerung, bei Kindern mit HWI jedoch 30–40 %, bei Geschwistern von VUR-Patienten sogar 25–33 %. Die Inzidenz der Refluxnephropathie als Folgeschaden liegt bei ca. 10–15 % der Kinder mit VUR und rezidivierenden HWI.

Ätiologie

Escherichia coli ist mit 70–90 % der Fälle der mit Abstand häufigste Erreger der HWI im Kindesalter, gefolgt von Klebsiella pneumoniae (5–10 %), Proteus mirabilis (häufiger bei Knaben), Enterococcus faecalis und Staphylococcus saprophyticus (v. a. bei Mädchen im Schulalter). Nosokomiale HWI werden häufiger durch Pseudomonas aeruginosa und multiresistente Enterobakterien verursacht. Anatomische Risikofaktoren umfassen VUR, ureteropelvine Stenose, Megaureter, Hufeiseniere und Phimose beim Knaben. Funktionelle Risikofaktoren sind dysfunktionale Blasenentleerung (overactive bladder, Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie), Obstipation und Meatusstenose. Immunsuppression, Fremdkörper (Harnblasenkatheter) und Diabetes mellitus erhöhen das Risiko für atypische Erreger und Rezidive. Eine genetische Prädisposition für VUR ist gesichert (autosomal-dominanter Erbgang mit variabler Penetranz).

Prüfungsfokus

Die Kenntnisprüfung testet bei diesem Thema vor allem die klinische Entscheidungsfindung: Wann ist eine MCU indiziert? Wann ist eine Antibiotikaprophylaxe gerechtfertigt? Wie unterscheide ich Pyelonephritis von Zystitis klinisch und laborchemisch? Typische Fallpräsentationen sind der Säugling mit Fieber ohne Fokus, das Kleinkind mit rezidivierenden Harnwegsinfektionen und der Zufallsbefund einer Hydronephrose in der Sonographie. Häufige Fallstricke sind die Überinterpretation des Klebebeutelurins, das Vergessen der Urinkultur vor Antibiotikagabe und die fehlende Bildgebung nach der ersten fieberhaften HWI. Die VUR-Klassifikation (Grad I–V) und die Indikationen zur operativen Therapie sind prüfungsrelevante Kernthemen. Prüfer fragen häufig nach der Stufendiagnostik und dem Zeitpunkt der DMSA-Szintigraphie (frühestens 4–6 Monate nach akuter Infektion für Narbendiagnostik).

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